NEUROLOGIA, P251 MIR 1997-1998

En relación con la conducción del impulso doloroso generadoa nivel de los receptores periféricos (nociceptores) NO es cierto que: 

1) Entre los diferentes tipos de receptor periférico las terminaciones nerviosas libres son las más importantes en la génesis de la señal

nociceptiva.

2) La señal nociceptiva es transmitida preferentemente por fibras

del tipo A delta que están pobremente mielinizadas y fibras C amielínicas.

3)  El axón de la segunda neurona de la vía nociceptiva en su camino hacia el tálamo, se ubica en el cuadrante anterolateral de la médula espinal ipsilateral.

4) La sinapsis entre la primera y la segunda neurona de la vía de transmisión nociceptiva se localiza en el asta posterior medular.

5)  En el hombre, el haz ascendente espinotalámico tiene un componente de transmisión rápida y otro de transmisión más lenta.

Respecto a las vías nerviosas encargadas de transmitir los impulsos sensitivos has de recordar algunos datos.

Existen dos tipos principales de sensibilidad:

• La protopática (táctil gr osera, que incluye el dolor , la presión y la temperatura), transmitida a través del haz espinotalámico.

• La epicrítica (táctil fina discriminativa, artrocinética y vibratoria),

transmitida por el haz espinobulbotalámico.

El recorrido de ambas vías de la sensibilidad es la que puedes observar en la figura.

Respecto a los receptores:

• Los estímulos sensitivos se detectan en una serie de receptores más o menos especializados en un tipo de sensación (corpúsculos de Paccini, de Meissner, de Ruffini, disco de Merckel, terminaciones nerviosas libres...).

• Los nociceptores (receptores del dolor) más importantes son las terminaciones nerviosas libres, si bien no debes olvidar que ante un estímulo intenso pueden excitarse casi todos los tipos de receptores,contribuyendo a la sensación dolorosa.

Como ves, la respuesta 3 es falsa, pues la vía del dolor espinotalámico se coloca en el cuadrante anterolateral de la médula espinal, pero contralateral.

Un dato curioso es que existen dos tipos de fibras dentro de la vía del dolor, unas rápidas (mielinizadas y finas , tipo A delta) y otras lentas (amielínicas, tipo C). Todos hemos experimentado la diferencia entre estos dos tipos de dolor al recibir un golpe. El dolor agudo y rápido que se siente casi inmediatamente a modo de latigazo (fibras rápidas) es el encargado de alertar al individuo par a que reaccione contra la fuerza que le está lesionando, y aproximadamente un segundo después , comienza la sensación de quemazón dolorosa que va aumentando poco a poco y que es mucho más mantenida en el tiempo (fibras lentas).

NEUROLOGIA, P229 MIR 1998-1999F

En relación con el funcionamiento de la sinapsis, indique el mecanismo que directamente termina la transmisión sináptica: 

1)Unión del neurotransmisor (NRT) con los receptores citosólicos.

2)  Apertura de la vesícula sináptica al espacio intersináptico.

3) Recaptación del NRT por la terminación presináptica.

4) Activación de la corriente presináptica de calcio voltaje dependiente.

5) Apertura de los canales iónicos postsinápticos.

La llegada del potencial de acción (P A), que proviene de la excitación del soma y su post erior desplazamiento por el axón a la terminal sináptica, desencadena una serie de reacciones que van a determinar la liberación del neurotransmisor hacia la terminal sináptica (o si nos estuviésemos refiriendo a la placa motora, al espacio situado entre la terminal de la neurona motora y la membrana de la célula muscular).

La liberación de los neurotransmisores requiere, como paso previo, la entrada de calcio gracias a la llegada del P A que despolariza la terminal sináptica y abre los canales para este catión. La entrada de calcio activa una serie de proteínas, aún no bien caracterizadas, que acaban por producir la fusión de las vesículas exocíticas a la membrana. Esta fusión origina la liberación del neurotransmisor que se va a unir a la membrana de la célula postsináptica.

Dependiendo de las características del neurotransmisor y de los receptores de la membrana postsináptica se obtiene una respuesta excitadora o inhibidora.

Fíjate cómo un mismo neurotransmisor puede producir una respuesta tanto inhibidora como excitadora dependiendo del tipo de receptor que exista.

Cuando la respuesta que se produce es excitadora, se genera un potencial postsináptico excitador que aumenta el potencial de la membrana y puede desencadenar un nuevo PA. Cuando es inhibidora, la célula se hiperpolariza, haciéndose más difícil la generación de un nuevo PA.

Una vez producida la transmisión del estímulo de la neurona presináptica a la postsináptica, la acción del neurotransmisor desaparece, dado que éste es eliminado por uno de los siguientes mecanismos:

• Recaptación del neurotransmisor (como ocurre con el 80% de la noradrenalina secretada y con la mayoría de la colina que se produce como metabolito de la acetilcolina).

• Destrucción enzimática: el ejemplo típico es lo que ocurre en las

zonas dependientes del neurotransmisor acetilcolina, ya que la ac etilcolinesterasa que se encuentra en el espacio sináptico destruye

prácticamente todo el neurotransmisor secretado.

• Difusión hacia zonas cercanas.

NEUROLOGIA, P228 MIR 1998-1999F

Señale la relación INCORRECTA relativa a la motricidad en los primates: 

1)  Lesión: cordones posteriores. Alteración: propiocepción.

2)  Lesión: amplia de núcleos cerebelosos. Alteración: ataxias.

3) Lesión: ganglios basales. Alteración: acinesia y movimientos anormales.

4)   Lesión: vía corticoespinal. Alteración: parálisis espástica. ????

5) Lesión: sección pontomensencefálica: alteración: rigidez de descerebración gamma.

El problema que nos podemos haber encontrado al intentar responder esta pregunta viene dado por la asociación que realizamos al estudiar la clínica de las lesiones de primer a motoneurona, sin darnos cuenta de que las manifestaciones clínicas de est e síndrome no se deben sólo a la lesión de un único sistema funcional; pero repasemos las diversas opciones para aclarar y repasar algunos conceptos:

• Los cordones posteriores tienen mucha importancia en el desarrollo de una adecuada motricidad , puesto que por ellos viajan las sensaciones propioceptivas que inf orman a los centros superior es de la posición y estado de estiramiento de las diferentes partes del sistema osteomuscular. Sin la información que aportan, el cerebro no puede conocer la situación de las partes del cuerpo y se produce ataxia sensitiva, que característicamente no se acompaña de vértigo, náuseas, acúfenos, etc.

• El cerebelo es también esencial para el control de la motricidad ,

sobre todo la que hace referencia al control de las sucesiones de

movimientos hechos a gran velocidad; controla el orden de los movimientos, así como su amplitud y velocidad. Por ello, su alteración conlleva ataxia que está presente con los ojos abiertos y no empeora claramente si el paciente los cierra, dismetría, discronometría, asinergia y disdiadococinesia.

Tiene también importancia su función de control del tono muscular; su alteración produce hipotonía.

• Los núcleos de la base también tienen su importancia en el control

de las funciones de motricidad; controlan la actividad postural de

base que se necesita para, sobre ella, poder realizar los movimientos voluntarios y r regulan el tono muscular. De las v arias lesiones que se pueden producir en los núcleos que lo forman se derivan distintos síndromes que tienen como fenómeno común la alteración del movimiento (corea, síndrome parkinsoniano, balismos, etc.).

• En la clínica, cuando hablamos de lesiones de la primera motoneurona (como sería este caso), admitimos que típicamente el paciente presenta espasticidad, hiperreflexia, pérdida de fuerza y signo de Babinski; no obstante, sólo la pérdida de fuerza y la existencia de Babinski son reflejo de la lesión de la primera motoneurona (en este caso por lesión de la vía corticoespinal), mientras que el r esto de alteraciones se producen por lesión de las vías extrapiramidales que acompañan a las anteriores.

• Las lesiones al nivel del tronco del encéfalo impiden que las vías de control superiores modulen la actividad de los núcleos que se encuentran a este nivel. Si la lesión es alta, por encima del núcleo rojo del mesencéfalo, se produce la rigidez de decorticación, por desinhibición de la actividad de las vías rubroespinal y vestibuloespinal que determinan una postura en flexión de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Si la lesión es más inferior, entre los núcleos rojo y vestibulares, lo que predomina es la actividad de estos últimos, produciéndose extensión de los miembros superiores e inferiores.

NEUROLOGIA, P059 MIR 1998-1999

Paciente que acude a su médico porque, desde hace aproximadamente un mes, presenta cefalea de carácter sordo y dolor a nivel ocular y retroocular derecho y de forma progresiva desarrolla visión doble.En la exploración neurológica  encontramos edema de papila del ojo derecho y parálisis del IV y VI par derechos con afectación de la primera rama del trigémino ipsilateral. ¿En cuál de las siguienteslocalizaciones se sitúala lesión?: 

1) Espacio retroesfenoidal.

2) Vértice del peñasco.

3)  Fisura orbitaria superior.

4)  Región paraselar.

5)  Región posterior del seno cavernoso.

Se trata de un paciente que presenta clínica de HIC de un mes de evolución, junto con afectación de los par es craneales IV, VI y primera rama del trigémino (V ). Este cuadro ha de hacerte pensar en un proceso expansivo intracraneal, que acaba lesionando los nervios mencionados.

El principal diagnóstico diferencial tienes que hacerlo entre las respuestas 3 y 5, aunque antes de ello debes conocer la anatomía del seno cavernoso (ver dibujo). Así, las lesiones que producen oftalmoplejia con afectación de más de un nervio oculomotor y con dolor o hipoestesia en el territorio de distribución del V par, se pueden localizar en función de la rama afecta de este último.

Cuando únicamente se afecta el V , la lesión se localiza en la fisura orbitaria superior (también denominada hendidura esfenoidal) o en la par te ANTERIOR del seno cavernoso; cuando se afectan V1 y la segunda rama ( V2), la lesión afecta a la región media o POSTERIOR y , cuando también se afecta la tercera rama (V3), la lesión se ubica en la región paraselar (respuesta 4).

Entre las causas de estos síndromes se incluyen el carcinoma nasofaríngeo, procesos inflamatorios granulomatosos y el linfoma. Los tumor es hipofisarios, los meningiomas , los cordomas y otros tumores más infrecuentes, pueden dar lugar a síndromes del seno cavernoso y de la hendidura esfenoidal.

La utilización de técnicas neurorradiológicas de la zona de sospecha, incluyendo la nasofaringe, sirve para confirmar el diagnóstico.

NEUROLOGÍA, P058 MIR 1998-1999

Varón de 30 años que acude a consulta por presentar, desde hace unos dos meses, cefalea, náuseas, vómitos y diplopía. En la exploración neurológica se observa una pérdida del reflejo pupilar a la luz y parálisis de la convergencia ocular con conservación de laacomodación.¿En cuál de las siguientes estructuras se localiza la lesión?: 

1) Nervio óptico.

2) Quiasma óptico.

3) Porción posterior del 3er ventrículo.

4) Suelo del 4º ventrículo.

5) Cuerpo geniculado.

El síndrome de Parinaud consiste en parálisis de la mirada hacia arriba, paresia de la convergencia y anisocoria (ver figura).

Se origina por lesión del mesencéfalo dorsal, la mayor parte de las veces asociado a tumores de la glándula pineal. Estos tumores dan lugar también a un síndrome de HIC (cefalea, náuseas, vómitos y diplopía por lesión del VI par), secundario a hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio; ello origina un aumento de presión sobre el techo del mesencéfalo, dando lugar a la clínica típica de este síndrome.

Dentro de los tumores de la pineal, los más frecuentes son los germinomas, que representan un 50% del total. Son muy comunes en adolescentes y adultos jóvenes,

con marcada predilección por los varones. Destaca su marcada

radiosensibilidad, utilizada tanto par a su tratamiento como para hacer el diagnóstico diferencial con otros tumores pineales (dosis inicial de prueba).

TUMORES DEL SUELO DEL TERCER VENTRICULO

NEUROLOGIA, P062 MIR 1999-2000F

Un paciente diabético de 69 años consulta por aparición brusca de dolor ocular derecho y visión doble. En la exploración hay ptosis derecha y parálisis de todos los movimientos de ese ojo, excepto la abducción. Las pupilas son normales, así como la agudeza visual. El diagnóstico más probable es:

1) Aneurisma de arteria comunicante posterior.

2)  Oftalmitis fúngica diabética.

3)  Mononeuropatía diabética del III par.

4) Proceso expansivo del seno cavernoso.

5) Oftalmoplejia internuclear.

El tercer par craneal o motor ocular común puede afectarse en varios niveles de su recorrido. Las causas que alteran la porción subaracnoidea son fundamentalmente lesiones compresivas, isquémicas y aracnoiditis basales.

En las preguntas referentes al III par craneal debes tener presente que las fibras pupilomotoras están localizadas periféricamente, mientras que las fibras encargadas de inervar la musculatura extraocular viajan por la porción central del nervio.

El paciente de nuestro caso tiene las pupilas normales , con incapacidad para movilizar el ojo hacia arriba, abajo y adentro (sólo puede llevar el ojo hacia fuera, de lo que es responsable el VI par o motor ocular externo), lo cual nos indica que las fibras lesionadas son las centrales, mientras que las pupilares están aún respetadas. Este cuadro es típico de las lesiones isquémicas (secundarias

a diabetes, vasculitis en las colagenopatías, etc.). El hecho de que nuestro paciente sea diabético orienta el diagnóstico hacia la mononeuropatía diabética del III par (respuesta 3).

Sobre el resto de opciones:

• La respuesta 1 es improbable, ya que un aneurisma de la arteria

comunicante posterior que puede comprimir al III par craneal, produciría inicialmente dilatación arreactiva de la pupila, seguida después de debilidad de la musculatura extraocular.

• Una oftalmitis no cursaría con este cuadro clínico tan típico de

lesión del III par, de ahí que la respuesta 2 sea falsa.

• Si se tratase de un proceso expansivo, lo más normal es que existiera también afectación de otros par es craneales que acompañan al tercero en esa localización (IV, VI, Va), incluso un síndrome de Horner (por afectación del simpático pericarotídeo).

• La oftalmoplejía internuclear es un cuadro diferente que se origina

por lesión del fascículo longitudinal medial al nivel del tronco del

encéfalo, no en la porción subaracnoidea.

NEUROLOGIA, P198 MIR 1999-2000

Las lesiones difusas o focales del cerebelo determinan, o pueden causar, todos los síntomas o signos siguientes, EXCEPTO uno. Señálelo:

1) Dismetría en extremidades.

2) Ataxia de tronco.

3) Disdiadococinesia en movimientos alternativos.

4) Hipertonía generalizada.

5) Temblor distal en extremidades.

Nos preguntan sobre las manifestaciones clínicas del síndrome cerebeloso.

Éstas quedan resumidas en el esquema anterior, donde se ha e un

diagnóstico diferencial con otras causas de ataxia.

La exploración puede ayudar al diagnóstico de localización de la

lesión cerebelosa.

Las alteraciones del vermis cerebeloso causan, de forma característica, ataxia de tronco con inestabilidad du ante la marcha

(aumento de la base de sustentación, marcha de ebrio ). La inestabilidad no presenta lateralización y , típicamente, el Romberg es negativo.

Los trastornos hemisféricos alteran característicamente los movimientos de las extremidades ipsilaterales a la lesión, siendo frecuente un desequilibrio lateralizado. Suele asociar:

·        Nistagmo.

·        Temblor intencional.

·        Disartria.

·        Hipotonía muscular (respuesta 4 falsa).

 Recuerda que la disdiadococinesia es una alteración en la velocidad y coordinación con que se llevan a cabo movimientos alternantes rápidos.

ATAXIA CEREBELOSA

NEUROLOGIA, P197 MIR 1999-2000

Señale la afirmación INCORRECTA, entre las siguientes, acerca de la oftalmoplejia internuclear:

1) Su aparición bilateral en un paciente joven suele deberse a esclerosis múltiple.

2) Se debe a una lesión del fascículo longitudinal medial.

3) Hay una parálisis completa de la motilidad extraocular.

4) En el paciente anciano la causa habitual es la enfermedad cerebrovascular.

5) Tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación.

La oftalmoplejía internuclear (OIN) es un trastorno de la visión binocular que tiene su base en la lesión del fascículo longitudinal medial (FLM, respuesta 2 cierta).

• El FLM lo componen fibras interneuronales que se originan en el núcleo del VI par y cruzan la línea media para conectar con las motoneuronas que inervan al músculo recto interno en el núcleo del III par contralateral.

Su función es coordinar la visión binocular en el plano horizontal.

• Cuando se recibe la orden de desviar la mirada lateralmente, al lesionarse el FLM, aparece una parálisis de la aducción del ojo ipsilateral con nistagmo del contralateral en la mirada lateral, pero no interviene en la mirada vertical (respuesta 3 falsa). La fisiopatología del proceso la puedes analizar en la figura de la página siguiente.

• En ocasiones puede asociarse a lesión del VI par ipsilateral, con lo que el único movimiento horizontal que puede realizarse es la aducción del ojo contralateral (síndrome del uno y medio).

• En un paciente joven, la causa más habitual de OIN es la esclerosis múltiple. De hecho, la presencia de una OIN bilateral en un paciente con nivel de conciencia normal es altamente diagnóstica de esclerosis múltiple (opción 1 cierta). En este contexto clínico, el pronóstico de recuperación suele ser bueno (opción 5 cierta).

Cuando el diagnóstico de OIN se realiza en un anciano, la causa

más usual es, en este caso, vascular (respuesta 4 cierta). Otras causas pueden ser tumores, traumatismos o cualquier lesión  troncoencefálica.

NEUROLOGIA, P213 MIR 2000-2001F

¿Cuál de los siguientes NO se considera un criterio de identificación de una sustancia como neurotransmisor?

1) La neurona presináptica debe contener los mecanismos bioquímicos necesarios para su síntesis.

2) Es necesario identificar el RNA mensajero específico

para dicha sustancia en la neurona presináptica.

3)  Debe existir un mecanismo bioquímico capaz de finalizar la acción de la sustancia.

4)  La estimulación del terminal presináptico debe liberar la sustancia.

5)  Aplicada en concentraciones fisiológicas, debe reproducir sus efectos en la neurona postsináptica.

A pesar de la dificultad de delimitar lo que se entiende por un neurotransmisor, existe una serie de criterios mínimos que se deben considerar. Una molécula transmisora ha de estar presente en la terminación sináptica y , por tanto, ser sintetizada por la neurona a la que dicha terminación pertenece (respuesta 1).

La sustancia debe de ser liberada como resultado de la actividad específica de la neurona, ya sea fisiológicamente o tras estimulación ex terna (respuesta 4). Igualmente, la sustancia debe ser capaz de influir selectiva y específicamente sobre la neurona postsináptica mediante receptores, cuya unión debe poner en marcha una serie de mecanismos capaces de realizar la acción (respuestas 3 y 5).

Para responder adecuadamente a esta pregunta hemos de detenernos en el concepto de RNA. Tanto en las células eucariotas como en las procariotas, las tres clases principales de RNA son el mensajero (RNAm), el ribosómico (RNAr) y el de transferencia (RNAt). Los tres son necesarios para producir las proteínas.

Ten en cuenta que los neurotransmisores no tienen que ser proteínas. Además, muchos de ellos son sustancias más simples como

aminoácidos (glutámico, Caba, etc.), monoaminas (acetilcolina, serotonina, adrenalina, etc.) y , también, neuropéptidos (sustancia F” endorfinas, etc.).

Por consiguiente, no es un criterio la respuesta 2, es decir, no se necesita encontrar un RNAm específico para dicha sustancia, porque sólo se encontrará en el caso de péptidos, pero no en los otros.

NEUROLOGIA, P209 MIR 2000-2001F

Señale cuál de las siguientes afirmaciones sobre la topografía Encefálica NO es correcta:

1) La cápsula extrema se sitúa entre el claustrum o antemuro y la corteza del lóbulo de la ínsula.

2) El núcleo tálamo óptico se sitúa lateralmente o externo al núcleo caudado.

3) La cápsula externa se sitúa por fuera del núcleo putamen.

4) El tálamo óptico forma parte del suelo del ventrículo lateral.

5) La cápsula interna se sitúa entre los núcleos caudado y  lenticular.

Una de las preguntas más difíciles del examen de ese año (a la vez poco discriminativa por fallarla un altísimo porcentaje de alumnos). La única forma de solucionar esta pregunta es recordar el dibujo de la sección coronal del cerebro, que puedes ver en la figura.

GANGLIOS BASALES

• Los ventrículos laterales son cavidades extensas e irregulares dentro de los hemisferios cerebrales. Cada uno de ellos consta de una parte central, con astas anterior, posterior e inferior. La parte central de los ventrículos laterales está limitada por encima por el cuerpo calloso; medialmente, por la porción posterior del septum pellucidum ;y por debajo, por porciones del núcleo caudado , tálamo (r espuesta 4 correcta), plexo coroideo y trígono.

• En cambio está mal ubicado el tálamo con respecto al caudado, porque el tálamo es un estructura medial al caudado (respuesta 2 falsa).

NEUROLOGIA, P247 MIR 2000-2001

¿Cuál de las siguientes es la enzima responsable del catabolismo de las catecolaminas, localizada fundamentalmente en el espacio extraneuronal y utilizada como diana terapéutica en algunas enfermedades neurodegenerativas?

1) Dopamina beta-hidroxilasa.

2) Acetil colinesterasa.

3) Monoaminooxidasa A.

4) Catecol-O-metil transferasa.

5) N-metil transferasa.

En esta pregunta es necesario fijarnos en tres aspectos: la localización de la enzima, sobre dónde actúa y si se ha visto relación con el tratamiento en enfermedades neurodegenerativas.

La única enzima que lo cumple es la C OMT.

NEUROLOGIA, P246 MIR 2000-2001

Además de los péptidos opioides endógenos,uno de los siguientes está principalmente implicado en la transmisión dolorosa. ¿Cuál?

1) Polipéptido intestina vasoactivo (VIP).

2) Sustancia P.

3) Neuropéptido Y (NPY).

4) Vasopresina.

5) Bombesina.

El descubrimiento de varios péptidos endógenos encefálicos que originan notables efectos sobre la actividad de sistemas neurales parece haber creado interés en una de las preguntas MIR. Muchos de estos péptidos que antes se creían restringidos al intestino o a las glándulas endocrinas, se han encontrado también en el sistema nervioso central (sustancia P, bombesina, neuropéptido Y, vasopresina y VIP).

La sustancia P es la respuesta correcta a esta pregunta, dado que se  ha asociado con la transmisión de la sensación del dolor (sustancia P de PAIN). Asimismo, es un potente vasodilatador, produce degranulación de los mastocitos, es un quimiotáctico para leucocitos  y eleva la producción y liberación de mediadores de la inflamación.

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NEUROLOGÍA, P238 MIR 2000-2001

Señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA acerca de la vía Piramidal:

1) En el mesencéfalo y protuberancia, la vía piramidal desciende por el mismo lado en el que se ha originado.
2)  En el extremo inferior del bulbo se decusan únicamente las fibras que inervan la musculatura del tronco.
3)  El origen de la vía se sitúa en el gyrus precentral.
4)  El fascículo piramidal cruzado desciende por el cordón lateral de la médula.
5)  La corteza cerebral donde se origina el fascículo piramidal está irrigada por las arterias cerebrales anterior y media.

La vía piramidal se encarga de canalizar la información motora desde el córtex frontal hasta el asta anterior medular. Dicho córtex se sitúa inmediatamente anterior a la cisura de Rolando (área motora primaria o área 4), que se corresponde 

con 

lo que en la opción 3 se denomina gyrus 

precentral (respuesta 3 

correcta). Los axones que de estos somas neuronales se derivan, bajarán por la 

cápsula interna hasta ocupar la porción más anterior del tronco cerebral, sin 

decusarse en mesencéfalo ni protuberancia (respuesta 1 correcta).

Más  adelante, en el bulbo, esta vía sí que se decusará, pero no lo hará en su 

totalidad. El 10% correspondiente a la musculatura axial no lo hará y des

cenderá por la región anteromedial medular (respuesta 2 falsa). El 90% restante sí que se decusa y se corresponde con la musculatura de las extremidades.

Tras decusarse ocupará el cordón lateral medular, dorsalmente al haz espinotalámico (sensibilidad termoalgésica) (respuesta 4 correcta).

Finalmente, en lo que se refiere a la vascularización del córtex motor, ciertamente la arteria cerebral 

anterior 

irriga principalmente 

la región 

destinada 

a la motilidad de las ex

tremidades inferiores, y la arteria cerebral media 

se correspondería con el territorio faciobraquial (respuesta 5 correcta).

NEUROLOGÍA, P222 MIR 2001-2002

¿Cuál de los siguientes aminoácidos se comporta como un neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central humano?

1) Ácido aspártico.
2) Glicina.
3) Tirosina.
4) Triptófano.
5) Arginina.

Se ha postulado o demostrado la función neurotransmisora de más de 40 sustancias químicas diferentes, que se agrupan en dos tipos distintos de transmisores sinápticos. El primero comprende moléculas pequeñas que se comportan como transmisores de acción rápida,y el segundo está constituido por un gran número de neuropéptidos de tamaño molecular mucho mayor, que actúan de forma mucho más lenta.

Dentro del primer grupo de pequeñas moléculas neurotransmisoras de acción rápida tenemos algunas con función excitadora, tales como la noradrenalina (locus coeruleus), glutamato y aspartato, y otras con función inhibidora, como la dopamina (sustancia negra), glicina (médula espinal), GABA y serotonina (núcleos del rafe).

Este tipo de neurotransmisores se sintetizan en el citosol de la terminal presináptica y, luego, se absorben mediante transporte activo por las vesículas transmisoras de la terminal. Cuando llega un potencial de acción a la terminal presináptica, algunas vesículas vacían sus moléculas de neurotransmisor en la hendidura sináptica.

NEUROLOGÍA, P221 MIR 2001-2002

El potencial de reposo de las motoneuronas se encuentra fisiológicamente reducido (fenómeno  de inhibición recurrente), por la acción de las interneuronas medulares denominadas:

1) Células de Golgi.
2)Células Purkinje.
3)Células piramidales gigantes (de Betz).
4)  Células de Ranvier.
5)  Células de Renshaw.

El sistema motor está constituido por dos motoneuronas: las motoneuronas superiores (localizadas en la corteza motora en el lóbulo  frontal), cuyos axones constituyen la vía corticoespinal y corticobulbar y las motoneuronas inferiores 

localizadas en el tr

onco del encéfalo, para los pares craneales, 

y en el asta anterior de la médula espinal), cuyos axones contactan 

directamente con el músculo esquelético.

Las fibras corticales descendentes también activan un tipo de interneuronas

llamadas células de Renshaw. La célula de Renshaw recibe también un impulso excitatorio desde una motoneurona inferior, vía un axón colateral 

y ésta a su vez inhibe esta misma motoneurona inferior.

NEUROLOGIA, P204 MIR 2002-2003

Un hombre de 62 años acude a urgencias por presentar de forma brusca mareo e inestabilidad. En la exploración se encuentra un nistagmo horizontal, un síndrome de Horner derecho, una pérdida de la sensibilidad dolorosa en la hemicara derecha y braquiocrural izquierda, una ataxia de miembros derecho y disfagia.¿Cuál sería la sospecha diagnóstica?:

1)  Infarto de la arteria basilar.

2) Infarto de la protuberancia.

3) Infarto de la arteria vertebral izquierda.

4) Infarto de la arteria cerebral derecha.

5) Infarto lateral bulbar derecho.

Esta pr egunta nos presenta un paciente con un síndrome de Wallenberg (lateral bulbar), que pocas veces había aparecido en el MIR. Si dominas la semiótica neurológica, no deberías tener excesivos problemas para  resolverla.

Como en muchas enfermedades neurológicas, la anatomía nos explica la clínica, así que debes aprender a correlacionar ambas, con lo que ahorrarás tiempo y memoria.

Por la región lateral del bulbo , pasan las siguientes estructuras, cuya afectación corresponde a cada signo que el paciente muestra:

• Núcleos vestibulares, que explican el mar eo y la inestabilidad.
• Núcleo ambiguo, cuya lesión produce disartria y disfagia, por paresia
de la cuerda vocal, faringe y velo del paladar ipsilat eral.
• Núcleo trigeminal, que justifica la hipoestesia facial, ipsilateral al lado
lesionado.
• Tracto espinotalámico, que explica la hipoest esia de un hemicuerpo
(contralateral al lado af ecto).
• Pedúnculo cerebeloso inferior y c erebelo, cuya afectación te explica
la ataxia de miembr os ipsilateral.


Asimismo, puede aparecer diplopía y/o nistagmo horizontal, por la extensión del infarto a la r egión inf erior de la pr otuberancia, donde está el núcleo del VI par. También es típico en el infarto lateral bulbar la aparición de un síndrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis facial y enoftalmos del lado afecto), por afectación del simpático. En consecuencia, la respuesta 

que explica la clínica del paciente es el infarto lateral bulbar (opción 5 c

orrecta), que normalmente se debe a una oclusión de la arteria vertebral o de la c erebelosa posteroinferior.

NEUROLOGIA, P141 MIR 2002-2003

¿Cuál de las siguientes estructuras NO tiene relación directa con el seno cavernoso?

1) Nervio oculomotor común (III par).

2)  Nervio troclear (IV par).

3)  Arteria carótida.

4) Nervio abducens (VI par).

5)  Rama mandibular del nervio trigémino (V3).

Conocer los par es craneales que atraviesan el seno cavernoso puede ser útil en algunos casos clínicos par a localizar el nivel de la lesión.

Igualmente, las estructuras relacionadas con esta región anatómica, así como con la hendidura esfenoidal, han sido reiteradamente preguntadas en el MIR.

El seno cavernoso es una cavidad llena de sangre venosa que se sitúa a cada lado del cuerpo del esfenoides. Está cerrado por la duramadre, y se continúa con los senos petrosos superior e inferior. Incluidos en el seno cavernoso y discurriendo por su cara lateral se encuentran el nervio motor ocular común (III par, opción 1 incorrecta), el nervio patético o troclear (IV par, opción 2 incorrecta), el ner vio oftálmico ( V1 V par), el nervio maxilar ( V2 V par), el nervio motor ocular lateral o abducens ( VI par, opción 4 incorrecta) y la arteria carótida (opción 3 incorrecta). La rama mandibular del nervio trigémino V3 no se relaciona con el seno cavernoso, ya que inmediatamente después de emerger del ganglio de Gasser se hace extracraneal, saliendo por el agujero oval (opción 5 correcta). No nos hemos de confundir con la hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior, que sí es atravesada por V1, pero no por V2 ni V3 .

NEUROLOGIA, P057 MIR 2004-2005

Se observa que un hombre de 80 años presenta una marcha lenta de base ancha al andar desde la sala de espera a la de reconocimiento para una evaluación rutinaria. Niega cualquier problema especial con la marcha, aunque refiere caídas ocasionales no asociadas con una lesión.

No presenta diabetes y se somete a seguimiento sólo debido a una leve hipertensión controlada mediante dieta. En rarasocasiones practica ejercicio.

En el examen, presenta una leve debilidad de los músculos cuádriceps (4+/5 manualmente); un ángulo de movimiento normal de las articulaciones; 1 + reflejos de los tobillos; una propiocepción un poco disminuida, pero presente; ninguna disminución obvia de la sensibilidad; y una pequeña vacilación al levantarse de la silla. La prueba de Romberg es normal.

Anda sin ningún dispositivo de ayuda, pero su manera de andar es lenta y cautelosa, con pasos reducidos y un pequeño ensanchamiento de la base del soporte.

¿Cuál es la causa más probable de la dificultad de la marcha de este paciente?:

1)  Enfermedad de Parkirson.
2)  Osteoartritis.
3)  Neuropatía periférica.
4)  Atrofi a por desuso.
5)  Tabes dorsal.



Pregunta relativamente difícil que puede r esolverse por exclusión:

• No se cumplen los criterios de Parkinson (temblor, inestabilidad, bradicinesia, rigidez…). Lo único que puede recordar a esta enfermedad es que camina lento y cauteloso, pero esto no es suficiente, porque no tiene ningún signo de enfermedad extrapiramidal.

• La tabes dorsal conlleva Romberg positivo.

• La neuropatía periférica produciría atrofia, arreflexia y otros datos de segunda motoneurona, que no están presentes, y además habría trastornos sensitivos.

• La opción de osteoartritis es claramente de relleno. Es la última que pensaríamos entre las que nos ofrecen, no ha y ningún detalle que oriente a ella.
Ante una explor ación neurológica normal o casi normal, en un paciente mayor que apenas practica ejercicio, habría que pensar por qué nos están diciendo esto… Y además insisten en que niega cualquier problema especial con la marcha, salvo caídas ocasionales, con lo que nos aleja aún más de las opciones 1, 2, 3, y 5.