Señale la relación INCORRECTA relativa a la motricidad en los primates:
1) Lesión: cordones posteriores. Alteración: propiocepción.
2) Lesión: amplia de núcleos cerebelosos. Alteración: ataxias.
3) Lesión: ganglios basales. Alteración: acinesia y movimientos anormales.
4) Lesión: vía corticoespinal. Alteración: parálisis espástica. ????
5) Lesión: sección pontomensencefálica: alteración: rigidez de descerebración gamma.
El problema
que nos podemos haber encontrado al intentar responder esta pregunta viene dado
por la asociación que realizamos al estudiar la clínica de las lesiones de
primer a motoneurona, sin darnos cuenta de que las manifestaciones clínicas de
est e síndrome no se deben sólo a la lesión de un único sistema funcional; pero
repasemos las diversas opciones para aclarar y repasar algunos conceptos:
• Los
cordones posteriores tienen mucha importancia en el desarrollo de una adecuada
motricidad , puesto que por ellos viajan las sensaciones propioceptivas que inf
orman a los centros superior es de la posición y estado de estiramiento de las
diferentes partes del sistema osteomuscular. Sin la información que aportan, el
cerebro no puede conocer la situación de las partes del cuerpo y se produce
ataxia sensitiva, que característicamente no se acompaña de vértigo, náuseas,
acúfenos, etc.
• El cerebelo
es también esencial para el control de la motricidad ,
sobre
todo la que hace referencia al control de las sucesiones de
movimientos
hechos a gran velocidad; controla el orden de los movimientos, así como su
amplitud y velocidad. Por ello, su alteración conlleva ataxia que está presente
con los ojos abiertos y no empeora claramente si el paciente los cierra,
dismetría, discronometría, asinergia y disdiadococinesia.
Tiene
también importancia su función de control del tono muscular; su alteración
produce hipotonía.
• Los
núcleos de la base también tienen su importancia en el control
de las
funciones de motricidad; controlan la actividad postural de
base que se
necesita para, sobre ella, poder realizar los movimientos voluntarios y r regulan
el tono muscular. De las v arias lesiones que se pueden producir en los núcleos
que lo forman se derivan distintos síndromes que tienen como fenómeno común la
alteración del movimiento (corea, síndrome parkinsoniano, balismos, etc.).
• En la
clínica, cuando hablamos de lesiones de la primera motoneurona (como sería este
caso), admitimos que típicamente el paciente presenta espasticidad, hiperreflexia,
pérdida de fuerza y signo de Babinski; no obstante, sólo la pérdida de fuerza y
la existencia de Babinski son reflejo de la lesión de la primera motoneurona
(en este caso por lesión de la vía corticoespinal), mientras que el r esto de
alteraciones se producen por lesión de las vías extrapiramidales que acompañan
a las anteriores.
• Las
lesiones al nivel del tronco del encéfalo impiden que las vías de control
superiores modulen la actividad de los núcleos que se encuentran a este nivel.
Si la lesión es alta, por encima del núcleo rojo del mesencéfalo, se produce la
rigidez de decorticación, por desinhibición de la actividad de las vías
rubroespinal y vestibuloespinal que determinan una postura en flexión de los
miembros superiores con extensión de los inferiores. Si la lesión es más
inferior, entre los núcleos rojo y vestibulares, lo que predomina es la
actividad de estos últimos, produciéndose extensión de los miembros superiores e
inferiores.
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